干旱和土壤高盐引起的渗透胁迫阻碍植物根从土壤吸收水分，是造成农作物减产的主要环境因素。生理生化研究显示SnRK2家族蛋白激酶在调控植物渗透胁迫应答中发挥关键作用，渗透胁迫迅速激活SnRK2蛋白激酶。然而，SnRK2激酶的持续激活破坏细胞稳态，非胁迫条件下，SnRK2激酶活性如何控制，以及渗透信号如何解除这种抑制的机制还不清楚。

2025年6月23日，加拿大PC28官网 李子兴副教授课题组在Developmental Cell杂志上发表了题为“Phosphorylation dynamics of RAF12 and PP2C control SnRK2 activity under hyperosmotic stress in Arabidopsis”的研究论文，揭示了RAF12-HAI2-SnRK2.4信号模块在植物细胞感知、起始渗胁迫信号中的功能。其中，非胁迫条件下，几个A类PP2C家族磷酸酶成员协同控制SnRK2激酶活性；细胞高渗环境迅速诱导RAF12蛋白相分离并增强其激酶活性，RAF12磷酸化抑制A类PP2C家族成员HAI2的磷酸酶活性，使得受HAI2抑制的I类SnRK2激酶激活，开启下游高渗胁迫响应。

该研究通过生化、细胞和遗传学分析揭示四个A类PP2C磷酸酶ABI1、ABI2、HAI1和HAI2协同控制SnRK2激酶活性，缺失这四个磷酸酶导致非胁迫环境下，SnRK2出现组成型磷酸化激活，植物细胞出现组成型的脯氨酸积累及渗透胁迫响应基因的表达。进一步研究发现高渗胁迫下，HAI2磷酸酶对SnRK2活性抑制的解除不依赖PYR/PYL/RCAR家族ABA受体，渗透胁迫诱导B2类RAF MAPKKK激酶RAF12快速激活，RAF12通过磷酸化HAI2保守的Ser残基降低HAI2磷酸酶活性。同时，RAF12磷酸化SnRK2促进它的激酶激活，通过这两种方式快速激活SnRK2。此外，作者通过详细的细胞生物学观察发现高渗胁迫下RAF12发生液液相分离，RAF12蛋白无序区域内芳香族氨基酸间的疏水作用促进RAF12的相分离。In-gel激酶实验及表型分析显示高渗诱导的RAF12的相分离促进RAF12以及下游的SnRK2激酶激活。

 图一 RAF-PP2C-SnRK模块参与早期渗透胁迫信号转导示意图

干旱、盐碱、低温等胁迫引发细胞内渗透势变化。在正常条件下（上图），RAF12分散分布于细胞质中，A类PP2C去磷酸化并抑制I类SnRK2的激酶活性。高渗胁迫下（下图），RAF12发生液-液相分离形成凝聚体，促进自身激活，并磷酸化A-PP2C类磷酸酶，降低其活性，从而释放对SnRK2的抑制。同时，RAF12直接磷酸化I类SnRK2，加速其激活，引导下游高渗胁迫响应。图中箭头表示激活，横线表示抑制，红色P表示磷酸化。

加拿大PC28官网 李子兴课题组2020级博士研究生廖锡良为论文第一作者，李子兴副教授为通讯作者。课题组博士生范威（现宁夏大学讲师），王曦若，陈思雨，赵雅萍，硕士生于琴，本科生白夕语参与了该研究工作。中国水稻所张鹏副研究员对本项目提供了帮助。项目得到了国家自然科学基金（NSFC32270324）的资助。

原文链接：//www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(25)00322-3